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    增生性玻璃体视网膜病变

    （proliferativevitreoretinopathy，PVR）

    其形成机制十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞、纤维细胞、成纤维细胞、游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞等参与。其中色素上皮细胞起着特别重要作用，不仅是膜形成与收缩的主要细胞，而且还产生趋化因子，吸引神经胶质细胞、纤维细胞、成纤维细胞等参与膜形成发生和发展的整个过程。增生膜沿视网膜神经上皮层后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱褶。甚至可以使整个后部视网膜皱缩在一起，形成一个闭合的漏斗状。

    PVR见于视网膜脱离前、脱离时及陈旧性脱离，也可见于视网膜脱离手术之后。是引起视网膜脱离及手术后复发的重要原因。

    疾病病因

    增生性玻璃体视网膜病变常见于过强的冷凝、电凝、外伤后、巨大视网膜裂孔、多发视网膜裂孔、长期孔源性视网膜脱离、多次眼内手术、眼外伤以及眼内炎症等。对发生的危险因素尚不十分肯定。但已知这些因素包括裂孔的大小和性质，玻璃体积血、炎症或手术，以及视网膜冷凝等。裂孔的性质可能是更重要的1个因素。伴有锯齿缘离断、圆形萎缩性裂孔、高度近视的黄斑小裂孔往往不发生PVR;边缘翻卷或固定的马蹄形裂孔，很容易发生。合并玻璃体积血，有明显的玻璃体液化伴不完全性玻璃体后脱离，实行过玻璃体手术、术前脉络膜脱离或行广泛冷凝术，发生率明显增加。

    治疗方案

    治疗：C级以下的PVR病例，通过巩膜外节段性垫压，配合冷凝或激光光凝完全封闭裂孔，有可能使

    增生性玻璃体视网膜病变

    视网膜复位，增生膜缓慢萎缩。对大多数明显的PVR，需采用玻璃体手术治疗。手术中应用膜剥除、视网膜切开或切除、“重水”、眼内广凝等视网膜复位，然后用长效气体或硅油充填。手术成功率在45%-80%左右。视力的恢复常以0.02行走视力作统计。药物防止眼内细胞增生尚在研究中。